Гастрит хронический

Гастрит — это воспаление слизистого слоя желудка, возникающее в результате химического, бактериального, механического воздействия. Выделяют острое и хроническое течение. Острая стадия характеризуется внезапным началом, может возникнуть в результате приема обильной, слишком острой, жирной или горячей пищи, как реакция на повреждение, а также вследствие воздействия аллергена. Хронический гастрит — это длительно текущее заболевание с периодами рецидивов.

Хронический гастрит (ХГ) наблюдается у 80–85% взрослого населения. Среди остальных типов преобладает воспаление слизистой, вызванное размножением бактерии Helicobacter pylori. В России показатель бактериального гастрита достигает 80%.

Наиболее редкой считается аутоиммунная форма ХГ, при этом у женщин он встречается в три раза чаще, чем у мужчин. Его механизм заключается в выработке антител к париетальным клеткам своего же организма. Это специальные клетки внутренней поверхности желудка, которые нужны для производства соляной кислоты и белка, без которого невозможно усвоение витаминов группы В.

Хронический гастрит способен привести к атрофическим, дистрофическим изменениям слизистой оболочки органа, а также к ее дисрегенерации. Это патологическое состояние, когда поврежденные клетки замещаются тканью, не соответствующей утраченной. При этом ее функции искажаются. Дальнейшее неправильное (атипичное) деление клеток ведет к развитию опухоли, в том числе и злокачественной.

Причин воспалительного процесса слизистой оболочки желудка немало. Среди них выделяют три основные группы: предрасполагающие, внешние и внутренние факторы.

К этой группе относят факторы, которые создают неблагоприятные условия для функционирования клеток слизистой оболочки органа. Длительное их воздействие приводит сначала к острому, а затем и к хроническому гастриту.

Сюда относятся:

нерегулярный или неполноценный прием пищи;

наследственность;

конституциональная отягощённость (врожденный тип нервно-психического реагирования со стороны скорости протекания психических процессов).

Людям, которые имеют родственников с хроническим гастритом или язвенной болезнью желудка, следует относиться к собственному здоровью с особым вниманием.

К этой категории относят бактериальные заболевания. Самое распространенное — попадание бактерии Helicobacter Pylori. Заражение может происходить через предметы гигиены, общую посуду. Наследственная предрасположенность к HP-инфекции пока не доказана.

Другие воздействия:

• лекарственные препараты;
• радиация;
• инфекционные заболевания;
• воздействие алкоголя.

К внутренним факторам развития ХГ относят обратный ток желчи, нарушения метаболизма, эндокринные заболевания, влекущие за собой нарушение пищеварения.

Не для всех факторов обязательно длительное воздействие, некоторые способны вызвать хроническое воспаление сразу. Например, сильнодействующие медицинские препараты могут привести к поражению слизистой желудка, которое вызовет ее дисрегенерацию.

Важно! Бесконтрольный прием препаратов ведет не только к болезням желудка, но может вызвать дисфункцию практически любого органа. Все лекарственные средства назначает только врач.

Все симптомы можно разделить на неспецифические, которые наблюдаются при разных заболеваниях, и специфические, то есть характерные лишь для ХГ.

Гастрит проявляет себя болями в подвздошной области, может отдавать в кишечник, что озвучивается пациентом как «боль в животе». Наблюдаются нарушение пищеварения, тошнота, слабость, головокружение, упадок сил. Но перечисленные симптомы характерны не только для воспаления желудка, а могут наблюдаться практически при всех заболеваниях пищеварительного тракта, включая инфекционные.

Нередко следствием ХГ становится дисфункция других органов. В патологический процесс включаются печень, поджелудочная железа, тонкий и толстый кишечник. В этом случае появляются дополнительные симптомы: желтушность кожи, диарея, метеоризм.

Признаки хронического гастрита могут проявляться не сразу. Особое внимание следует обращать на болевой синдром. При воспалении внутренней поверхности желудка, особенно в стадии обострения, боль локализуется в эпигастральной области. Она различная по интенсивности и характеру: от слабой ноющей до спазматической. В любом случае, при длительно не проходящих болевых ощущениях следует провести обследование.

Другие специфические признаки ХГ:

1. Боль непосредственно после еды характерна для ХГ с секреторной недостаточностью. Если боль появляется спустя час-полтора после еды, скорее всего, речь идет об увеличенном выделении соляной кислоты.
2. Синдром желудочной диспепсии (нарушение переваривания пищи). Проявляется пониженным аппетитом, сильной тошнотой, постоянной отрыжкой, изжогой. Появляются тяжесть и дискомфорт в желудке.
3. Нарушение общего состояния при длительном нарастающем воспалении слизистой органа. Как следствие, происходит снижение веса, нарушается витаминно-минеральный обмен, возникает непереносимость продуктов, которые ранее не вызывали нарушений пищеварения.

Если острый гастрит проявляется практически сразу, то воспаление, перешедшее в хроническую стадию, некоторые пациенты не замечают несколько месяцев. Обращать внимание следует на любые изменения в самочувствии. Первым, как правило, появляется дискомфорт после приема пищи, на что не всегда обращают внимание. Если болезнь не лечить, то воспаление будет распространяться на все большие участки, приводя к изменению слизистой, пока процесс не станет необратимым. Поддерживать период ремиссии при хронической болезни можно пожизненно, для этого нужно соблюдать рекомендации врача и правильно питаться.

Механизм развития болезни заключается в наличии воспалительных реакций слизистой оболочки желудка под влиянием неблагоприятных факторов, бактерий, инфекционных заболеваний. Поврежденный участок отекает, запускаются процессы преобразования внутренней поверхности вследствие нарушения регенерации клеток. Если воспаление не устранить, происходит дистрофия и атрофия тканей. Все это вызывает нарушение функции органа, которое проявляется снижением секреции и, как следствие, нарушениями пищеварения.

Ведущую роль в обострении состояния играет бактерия Helicobacter Pylori. Ее воздействие вызывает стойкие деформации в слизистой оболочке желудка. Поврежденные ткани атрофируются, впоследствии это может привести к онкологическим заболеваниям. Присутствие HP-инфекции диагностируется как гастрит типа В.

Второй по встречаемости — гастрит типа С, или лекарственный. Большое негативное влияние на слизистую оболочку желудка оказывают нестероидные противовоспалительные препараты. Они воздействуют не прямо, как, например, кислоты, но длительное употребление приводит к блокировке некоторых ферментов. Так, блокировка циклооксигеназы-1 (ЦОГ-1) подавляет синтез простагландинов. Это липидные соединения, обеспечивающие барьерную функцию слизистого слоя желудка, они защищают его от действия соляной кислоты. Когда простагландины перестают вырабатываться, агрессивная среда истончает защитный слой, и соляная кислота начинает разрушать уже более глубокие слои, воспаление становится хроническим.

Аутоиммунный гастрит (типа А) — наиболее редкая и самая агрессивная разновидность ХГ. Иммунная система начинает производить антитела против собственных клеток слизистой, которые вырабатывают пищеварительные ферменты и участвуют в усвоении некоторых витаминов и минеральных веществ. В результате воспаление, приводящее к атрофии и другим патологическим изменениям тканей, наступает достаточно быстро.

На данный момент подробной классификации заболевания нет. В России используется система Рысса С.М., разработанная на основе Сиднейской классификации. Такая классификация подразумевает использование термина «флексия».

По происхождению и причинам возникновения:

1. тип А — аутоиммунный ХГ атрофического характера, вызывающий анемию;
2. тип В — гастрит, спровоцированный бактерией Helicobacter Pylori, чаще всего вызывает воспаление антрального отдела желудка;
3. сочетанный тип АВ — обширный, распространенный хронический гастрит (пангастрит), поражающий все отделы органа.

По затрагиванию отделов желудка:

• тип А — поражено дно (фундальный);
• тип В — поражение выходного отдела (антральный);
• тип АВ — воспаление практически всей слизистой поверхности желудка (пангастрит).

По морфологическим признакам:

• атрофический, уменьшение слизистого слоя;
• интерстициальный (неспецифический);
• поражение верхнего слоя эпителия (поверхностный), наиболее легкая форма;
• при некоторых формах ХГ воспаление распространяется за пределы желудка, затрагивая отделы кишечника (метаплазия).

Выраженность воспаления:

• наименее выраженный ХГ;
• слабо выраженный;
• умеренно выраженный;
• сильно выраженный.

По выраженности симптомов:

• слабовыраженные;
• легкая форма (1 степень);
• средняя (2 степень);
• высокая (3 степень).

По преобладанию симптомов:

• болевой синдром (чаще всего это тип В);
• диспепсические факторы (тип А);
• вялотекущее и бессимптомное течение (в большинстве случаев начальные стадии хронического гастрита).

По наличию/отсутствию секреторной функции:

• повышенное выделение соляной кислоты;
• недостаточная секреция (низкая, умеренная, выраженная).

По результатам эндоскопического исследования:

• экссудативный — воспаление затрагивает поверхностные слои слизистой желудка;
• эрозивный хронический гастрит;
• геморрагический — наличие кровоизлияний;
• гиперпластический — чрезмерное разрастание тканей.

При постановке диагноза используют алгоритм: происхождение — локализация — морфологические особенности — функция — показания эндоскопии.

Вот пример поставленного диагноза: хронический гастрит, вызванный инфекцией Helicobacter pylori, антрального (нижнего) отдела со слабовыраженной воспалительной реакцией, умеренной контаминацией и пониженной секреторной функцией.

Как и все хронические заболевания, гастрит имеет две основные стадии: ремиссии и обострения. При правильном лечении ХГ может долгое время находиться в стадии ремиссии, но любой из вышеперечисленных факторов способен вызвать обострение. Каждое такое обострение приводит к структурным изменениям слизистой. Подтвердить стадию гастрита можно с помощью описания клинических проявлений или эндоскопически. Самым точным методом считается проведение гастроскопии и взятие биопсии на исследование.

В зависимости от причин выделяют несколько видов ХГ: вызванный HP-бактерией, медикаментозный (лекарственный) и аутоиммунный.

Как уже было указано, гастрит типа В (то есть бактериальный, вызванный Helicobacter Pylori) встречается гораздо чаще остальных. Бактерия обнаруживается у большинства людей старше 60 лет. Среди детского населения старше 5 лет встречается 30% зараженных, среди подростков от 15 лет и молодых людей до 20 лет — 63% зараженных, среди взрослого населения — до 90%.

Патогенное воздействие возбудителя заключается в стойких изменениях тканей слизистой оболочки желудка в результате жизнедеятельности Helicobacter Pylori, что ведет к хроническому протеканию болезни. Зачастую HP-инфекция протекает бессимптомно и проявляет себя, когда нарушается секреторная функция, а это уже поздние стадии заболевания.

Чем болезнь протекает длительнее, тем изменения внутреннего слоя желудка более стойкие. Возникает атрофия, инфекция переходит на кишечник, вызывая метаплазию и дисплазию (виды неправильного замещения тканей на пораженных участках). В запущенных случаях все эти изменения приводят к неправильному, атипичному делению клеток и развитию опухолевых процессов. Опухоли могут быть как доброкачественные, так и злокачественного характера.

Стоит на втором месте по распространенности. Действие не всех лекарственных средств изучено на данный момент, поэтому влияние большинства из них на слизистую желудка не доказано.

Самыми изученными можно назвать нестероидные противовоспалительные средства, частое употребление которых приводит к разрушению защитного слоя желудка. В результате агрессивная среда органа (соляная кислота, пепсины) начинает воздействовать непосредственно на незащищенную слизистую, что приводит к воспалению, изъязвлению и патологическим изменениям в тканях.

Хроническое заболевание типа А самое редкое по встречаемости, причины его появления досконально не изучены. При любых аутоиммунных болезнях клетки иммунной системы человека начинают распознавать другие клетки собственного организма как чужеродные и атакуют их.

В результате хронического воспаления, вызванного аутоиммунными процессами, иммунные клетки организма начинают вырабатывать антитела к клеткам слизистой желудка, которые в норме вырабатывают соляную кислоту, необходимую для расщепления пищи. Также происходит гибель белка (фактор Касла), который отвечает за усвоение витамина В12 и железа. Такие процессы опасны, так как приводят к стойкой анемии, неполучению организмом важных для его работы витаминов и минеральных веществ.

Кроме перечисленных, выделяют некоторые другие виды хронического гастрита, которые встречаются гораздо реже остальных:

1. Радиационный. Возникает под воздействием облучения, что возможно вследствие прямого поражающего действия, либо как реакции, при которых образуются свободные радикалы. Это приводит к окислению и гибели липидного слоя клеток слизистой желудка, служащего защитой от агрессивного воздействия соляной кислоты. Такой гастрит называют лучевым хроническим.
2. Лимфоцитарный. Развивается на фоне целиакии, то есть глютеновой непереносимости. Глютен — белок злаковых культур, по-другому называется клейковина. Глютеновая непереносимость — хроническое заболевание, при котором не вырабатываются ферменты, переваривающие белок глютен. В результате он повреждает слизистую пищеварительного тракта на всем его протяжении (особенно страдает тонкий кишечник), вызывает хроническое воспаление и изменение структур тканей.
3. Гранулематозный. Вызывается болезнью Крона, воспалением кишечника, которое затрагивает все слои и вызывает необратимые изменения тканей. Образуются гранулемы, воспалительные участки в виде бугорка или узелка. Нередко воспалительный процесс затрагивает и желудок.
4. Эозинофильный. Возникает как следствие воздействия пищевых аллергенов. Если не соблюдать диету, то воспаление становится стойким, а симптомы более ярко выраженными. Длительное воздействие раздражающих веществ приводит к изменению слизистой и нарушениям некоторых функций: секреторной, всасывающей.

Не все перечисленные виды хронического гастрита можно вылечить, однако можно избежать вредного воздействия веществ путем соблюдения диеты и других рекомендаций врача.

Хроническое воспаление слизистой желудка — длительно текущая болезнь. От ее начала до первых клинических симптомов может пройти несколько лет, а до развития стойких атрофических, дистрофических изменений и дисплазии — до 25 лет.

Период ремиссии чередуется с периодами обострения, и каждое обострение ведет к распространению поражения внутренних тканей желудка не только по площади, но и в глубину, то есть поражаются более глубокие слои органа. Это приводит к нарушению функций желудка и, как следствие, нарушению работы всех органов пищеварительного тракта.

Хроническое течение гастрита приводит к следующим сопутствующим заболеваниям:

• язвенное поражение желудка;
• желудочные и кишечные кровотечения;
• железодефицитная анемия;
• дефицит витаминов группы В;
• диспепсия и другие нарушения пищеварения;
• атрофические изменения слизистой оболочки;
• рак желудка.

Сложно сказать, когда гастрит способен перейти в язвенную болезнь, но исследования показали, что чаще других причин язву желудка вызывает действие бактерии Helicobacter pylori и частое употребление нестероидных противовоспалительных препаратов.

При язвенном поражении симптомы гастрита остаются, к ним добавляются новые, при этом прежнего отклика на терапию не происходит, симптоматика нарастает. К специфическим симптомам язвы желудка относят:

• сильную боль в эпигастральной области;
• черный стул (желудочное кровотечение) или с прожилками крови (кишечное);
• рвота с примесями крови.

При переходе хронического гастрита в язву желудка требуется коррекция лечения, при этом прогнозы становятся менее благоприятными.